NASIL KATILACAKSINIZ?

1 Hemen başvurunuzu yapın!
2 Eğitime katılın, başarılı olun!
3 Belgeniz adresinize gelsin.

Her tür soru, görüş ve önerileriniz için E-Destek talebinizi tarafımıza iletebilirsiniz. Teşekkürler!

MESAİ SAATLERİ;

Pts-Cu: 09:00 - 18:30
Cts: 09:00 - 16:00
Pazar günü sadece E-Destek!

ALZHEİMER nedir?

Yazar: Psikolog / Pazartesi, 11 Temmuz 2016 / Published in international

ALZHEİMER

Psikoloji Çeşidi: Kavrama; hafıza; psikopatoloji
Çalışma Alanı: Yaşlanma; kavramsal süreçler; depresyon; bireyler arası ilişkiler; sosyal algı ve kavrama; düşünce
Anahtar Kelimeler: Günlük yaşam aktiviteleri (ADLs); kavramsal fonksiyon; kavramsal bozulmalar; bunama; hafıza kaybı; motor nöron fonksyonları; nörofibrilar lifler;

Alzheimer (AD) ve bunama hali normal yaşlanma süreci içine dâhil olmayıp genetik, immünolojik ve damar bozukluklarının sebep olduğu bir beyin hastalığıdır. Beyin hücreleri arasındaki iletişimin kaybıyla gerçekleşir. Hafif unutkanlıklarla başlayan AD bir süre sonra yerini davranış ve kişilik değişiklikleri, düşünme, karar verme, muhakeme yeteneklerinde zayıflık, kişileri ve nesneleri tanıyamama durumuna bırakır. Bir süre sonra tamamen yatağa bağımlı hale gelir ve günlük yaşam aktivitelerini gerçekleştirirken yardım almaya mecbur bir hale gelir. Genellikle 60 yaşından sonra görülse de 40 yaşında AD hastaları da vardır.

AD’NİN DÜNYA ÜZERİNDE DAĞILIŞI VE ETKİLERİ

AD hastaları ortalama olarak 8-20 yıl kadar yaşarlar. Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’ nün tahminlerine göre 2025 yılında dünya üzerinde 65 yaş ve üzeri birey sayısı 1,2 milyar; 2050 yılında 2 milyar olacak ve bu nüfusun 22 milyonu AD hastası olacaktır. 1998 yılında yapılan bir çalışmada Afrika, Amerika ve Latin Amerika toplumlarında AD oranının daha yüksek olabileceği belirlenmiştir. Bu hastaların tedavi ve bakım giderlerinin oldukça yüksek olduğu bildirilmiştir.

AD’NİN TARİHİ

Alzheimer hastalığı 1906 yılında Alman hekim Alois Alzheimer’in bir hastasının beyninde plak ve nörofibrilar yumaklar bulması ile keşfedildi. Günümüzde de bu plak ve yumaklar AD hastalığının göstergesi olarak kabul edilmektedir. Her ne kadar isim verilmemiş olsa da yazılı kaynaklardan anlaşıldığı kadarıyla AD hastalığının belirtileri eski Yunan ve Romalılar zamanında da gözlenmiştir.

AD’NİN RİSK FAKTÖRLERİ

AD’ nin en büyük risk faktörleri yaş ve aile öyküsüdür. Diğer olası risk faktörleri ciddi bir kafa travması ile düşük sosyoekonomik statüdür. Çevresel etkiler, eğitim, genetik, ağırlık, kan basıncı ve kolestrol düzeyi de olası tetikleyici faktörler arasında kabul edilmektedir.

AD’NİN SEBEPLERİ

AD’ nin kesin olarak tanımlanmış sebepleri tespit edilememiştir ancak beyinde bu hastalığa sebep olan lezyon oluşumunu tetikleyen faktörler mevcuttur: plak, beyin hücrelerinde imflamasyon, beyin hücreleri üzerinde oksidatif stresin etkileri, genetik faktörler, beta amiloid protein ve senil plaklar, tau protein ve nörofibril yumaklar, beyin nörotransmitterlerinin üzerinde östrojen etkisi, beyin hücreleri arasındaki iletişimin kopması, otoimmün yanıtlar, virüsler ve damar anomalileri.

PLAK: AD’ de plak oluşumu hafızadaki verileri düzenleyen ve kavramsal yetenek mekanizmalarının bulunduğu beyin bölgelerinde gözlenebilmektedir. Beyindeki sinir hücreleri arasında oluşarak iletişimin kesilmesine sebep olur.

HASTALIĞIN (AD) GELİŞİMİNDE GENETİK FAKTÖRLER: AD’ nin 2 türü tanımlanmıştır. Bunlardan ilki aileden miras kalan AD (FAD), ikincisi sporadik AD’dir.

ÖSTROJEN: Östrojen tedavisi AD’ nin önlenmesi ve kavramsal yetenek mekanizmalarının artırılması açısından önemlidir.

OTOİMMÜN SİSTEM: Vücudun bağışıklık sistemi kendi dokularına saldırabilir ve gerekli hücrelere karşı antikorlar üretebilir. AD hastalarının beyinlerinde bu antikorlara rastlanmıştır.

VİRÜSLER: Bazı beyin yapısı bozukluklarına sebep olan yavaş hareketli virüslerin AD’ ye sebep olabileceği düşünülerek araştırmalar yapıldı ancak 2002 itibariyle herhangi bir virüs tanımlanamadı.

DAMAR ANORMALLİKLERİ: Damardaki bazı toksinlerin beynin belirli bölgelerinde tıkanması, sertleşmesi veya yeterli kan akışının sağlanamadığı durumlarda AD oluşumu düşüncesi üzerine çalışmalar yapıldı ancak böyle bir oluşum tespit edilemedi.

BÜYÜME FAKTÖRLERİ: Bazı araştırmacılar büyüme faktörlerinin AD oluşumuna sebep olan sinir hücrelerinde toksik bir etki oluşturup oluşturmadığını incelemektedir.

KİMYASAL MADDE EKSİKLİKLERİ: AD hastalarının beyinlerinde sinir hücreleri arasındaki iletişimi sağlayan nörotransmitter maddelerin daha düşük olduğu saptanmıştır. Araştırmacılar beyine asetil kolin takviyesi yaptıklarında hücreler arası iletişimin arttığını gözlemlemişlerdir.

ÇEVRE: AD hastası bireylerin beyinlerinde alüminyum ve çinko tespit edilmiştir.

AD TEŞHİSİ

AD’ yi teşhis etmek için güvenilir tek bir biyolojik test yoktur. Birkaç kriter birlikte değerlendirilir. Bu kriterlerin yer aldığı bir kılavuz Sağlık Politikası ve Araştırma Ajansı (AHCPR) tarafından yayınlanmıştır. Buna göre AD’ nin belirtileri bunama, aile öyküsü, fiziksel ve zihinsel egzersizler arasındaki tutarlılık ve normal kan testleri dikkate alınıyor.

Beyin görüntülemede ise bilgisayarlı tomografi (BC) ve manyetik rezonans görüntüleyici (MRI) kullanılmaktadır. Fizik muayenesi de ilave bilgi için yapılmaktadır.

AD’NİN 4 EVRESİ

Erken evre AD’ de, küçük ölçekli hafıza kaybı, diş fırçalama, yazı yazma, saç tarama yıkanma gibi eylemlerin nasıl yapılacağını hatırlama zorluğu çeker. Orta evre AD’ de, rutin olarak yaptığı eylemlerin nasıl yapılacağını unutma, tekrarlayan eylemler, strese girme, bunalma, davranış bozuklukları, günlük yaşam aktivitelerinde yardıma ihtiyaç duyma görülür.

Geç evre AD’ de, davranış bozuklukları ilerler, depresyonlar sıklaşmaya başlar, günlük yaşam aktivitelerinde yardıma çok fazla ihtiyaç duyma görülür. Terminal evre AD’ de, şimdi ile geçmiş arasında bağlantı kuramaz, güçlükle birkaç kelime söyleyebilir, çevresinden habersizdir, yutma güçlüğü çeker çünkü bu eylemi dahi hatırlayamaz.

TEDAVİ

Tedavinin temel hedefi AD ilerlemesini yavaşlatmak, hastaya güvenli bir ortam sağlamak, mümkün olduğunca fazla egzersiz yaptırmak ve duygusal anlamda destek olmaktır. Ayrıca hasta yakınları da hasta bakımı konusunda eğitilmelidir.

FARMASÖTİK TEDAVİ

Hastalığın ilerlemesini durdurmak için beyinde nörotransmitter madde parçalanmasını önleyen takrin, donepezil, rivastigmin ve galantamin gibi asetilkolinesteraz inhibitörleri kullanılır.E vitamini ve selegilin AD sürecini geciktirir. Östrojen AD riskini azaltır ve kavramsal yetenek mekanizmalarının korunmasına yardımcı olur. İlaçlar aynı zamanda anksiyete, uykusuzluk ve depresyon hallerini kontrol etmek için kullanılabilir.

AD KOMPLİKASYONLARI

Bireylerde ölüm AD’ den değil AD komplikasyonlarından dolayı gerçekleşir. En fazla ölüm pnömoni sebebi ile olur. Hafıza kaybı olduğu için düşme, yaralanma, başını çarpma, sobaya dokunma gibi tehlikeler ile karşı karşıya kalabilir.

AD’DEN KORUNMA

Çalışmalar düzenli olarak kullanılan Advil, Motrin ve Nuprin gibi nonsteroid anti-imflamatuar ilaçların (NSAIDs); Aleve gibi naproksen sodyum ve Indocin gibi indometasin ilaçlarının AD’ yi %30-60 oranında azalttığını göstermiştir. Ayrıca E vitamini ve seleğinin de beyin hücre mekanizmalarının çalışmasına destek olduğu bilinmektedir. Menopoz dönem kadınlara verilen östrojenin de AD’ yi yavaşlatma özelliği vardır.

GELECEK İÇİN AD HAKKINDA ARAŞTIRMALAR

Ulusal Sağlık Ensitüsü, Alzheimer hastalığının önlenmesi ve yavaşlatılması ile ilgili çalışmalarını sürdürmektedir.

Sayfa Başı